Endometriumhyperplastische Prozesse sind in jedem Alter möglich, die maximale Inzidenz von Erkrankungen wird jedoch während der Perimenopause beobachtet. Eine ungünstige Umweltsituation, eine Zunahme chronischer somatischer Erkrankungen, hormonelle Störungen und eine Abnahme der Immunität spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Krankheit..
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Endometriumhyperplastische Prozesse sind in jedem Alter möglich, ihre Häufigkeit nimmt jedoch mit der Perimenopause deutlich zu. Die Zunahme der Inzidenz endometrialer hyperplastischer Prozesse ist sowohl mit einer Erhöhung der Lebenserwartung als auch einer ungünstigen Umweltsituation, einer Zunahme der Anzahl chronischer somatischer Erkrankungen und einer Abnahme der Immunität bei Frauen verbunden..
Der Mechanismus der Krankheit
Das Endometrium ist aufgrund des Vorhandenseins spezifischer Rezeptoren ein Zielorgan für Sexualhormone. Eine ausgewogene hormonelle Wirkung durch zytoplasmatische und nukleäre Rezeptoren sorgt für physiologische zyklische Transformationen der Uterusschleimhaut. Eine Verletzung des Hormonstatus kann zu Veränderungen des Wachstums und der Differenzierung der zellulären Elemente des Endometriums führen und zur Entwicklung hyperplastischer Prozesse führen.
Der führende Platz in der Pathogenese von endometrialen hyperplastischen Prozessen wird dem relativen oder absoluten Anstieg des Östrogenspiegels, dem Fehlen oder einer unzureichenden antiöstrogenen Wirkung von Progesteron eingeräumt. Gründe für Hyperöstrogenismus:
- Anovulation aufgrund Persistenz oder Atresie der Follikel
- hyperplastische Prozesse in den Eierstöcken oder hormonproduzierende Eierstocktumore (Stromahyperplasie, Tekomatose, Granulosazelltumor, Thekazelltumoren etc.)
- Verletzung der gonadotropen Funktion der Hypophyse
- Nebennierenhyperplasie
- Missbrauch von Hormonpräparaten (Östrogene, Antiöstrogene)
Aber auch bei ungestörten Hormonverhältnissen können sich hyperplastische Prozesse des Endometriums entwickeln. Bei der Entwicklung solcher pathologischen Prozesse spielen Störungen der Gewebeaufnahme die führende Rolle. Infektiöse und entzündliche Veränderungen im Endometrium können bei 30% der Patienten zur Entwicklung von endometrialen hyperplastischen Prozessen führen.
In der Pathogenese endometrialer hyperplastischer Prozesse nehmen auch metabolische und endokrine Störungen einen großen Platz ein:
- Veränderungen im Fettstoffwechsel
- Stoffwechselstörungen von Sexualhormonen in der Pathologie des hepatobiliären Systems und des Magen-Darm-Trakts
- verminderte Immunität
- Schilddrüsenfunktionsstörung
Optionen für die Entwicklung einer Endometriumhyperplasie
ICH IN. Bohman stellte das Konzept von zwei pathogenetischen Varianten endometrialer hyperplastischer Prozesse vor. Die erste Option zeichnet sich durch eine Vielzahl und Tiefe des Hyperöstrogenismus in Kombination mit Störungen des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels aus und äußert sich in anovulatorischen Uterusblutungen, Unfruchtbarkeit, späten Wechseljahren, Ovarialhyperplasie, in Kombination mit feminisierenden Ovarialtumoren und polyzystischem Ovarialsyndrom. Oft gibt es Uterusmyome und diffuse Endometriumhyperplasie, vor deren Hintergrund Polypen, Herde atypischer Endometriumhyperplasie und Krebs auftreten. Stoffwechselstörungen führen zu Fettleibigkeit, Hyperlipidämie und Diabetes mellitus.
Bei der zweiten pathogenetischen Variante sind diese endokrin-metabolischen Störungen undeutlich oder fehlen ganz; Fibrose des Ovarialstromas ist mit einer normalen Struktur oder Atrophie des Endometriums verbunden, mit dem Auftreten von Polypen, fokaler Hyperplasie (einschließlich atypischer) und Endometriumkarzinom.
In den letzten Jahren wurde ein komplexes System von Faktoren identifiziert, die an der Zellregulation beteiligt sind, und Ideen über interzelluläre Interaktionen und intrazelluläre Prozesse in hormonabhängigen Geweben wurden erweitert. So wurde festgestellt, dass neben Östrogenen eine Reihe biologisch aktiver Verbindungen (Polypeptid-Wachstumsfaktoren, Zytokine, Metaboliten der Arachidonsäure) sowie das Immunsystem an der Regulation der proliferativen Aktivität von Endometriumzellen beteiligt sind. Bei der Regulation von Gewebehomöostaseprozessen und der Pathogenese proliferativer Erkrankungen kommt nicht nur der Steigerung der Zellproliferation, sondern auch der Dysregulation des Zelltods (Apoptose) eine wichtige Rolle zu. Die Resistenz von Endometriumzellen gegen den programmierten Zelltod (Apoptose) führt zur Anhäufung von veränderten und übermäßig proliferierenden Zellen, was für neoplastische Veränderungen im Endometrium charakteristisch ist. Hyperplastische Veränderungen durchlaufen in der Regel die Funktionsschicht des Endometriums, viel seltener - die basale.
Somit ist die pathologische Transformation des Endometriums ein komplexer biologischer Prozess, der alle Glieder der neurohumoralen Regulation des weiblichen Körpers beeinflusst..
