Das diabetische Koma ist eine schwerwiegende Komplikation des Diabetes mellitus. Ein diabetisches Koma tritt vor dem Hintergrund einer niedrigen Insulinkonzentration auf, die eine Kette biochemischer Reaktionen im Körper auslöst. Glukose dringt nicht in das Gewebe ein, eigene Fette werden als Energiequelle verwendet, Ketoazidose entsteht.
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Die Entwicklung eines diabetischen (hyperglykämischen) Komas beruht auf einer unzureichenden Insulinzufuhr. Tatsächlich ist ein diabetisches Koma eine Komplikation des schweren Verlaufs von Diabetes mellitus..
Der Mechanismus der Entwicklung des diabetischen Komas
Bei einem Insulinmangel ist die Verwertung von Glukose durch das Gewebe gestört, was zu einer Hyperglykämie (einem Anstieg des Glukosespiegels im Blut) führt, die die Hauptsymptome dieses Komas verursacht. Ein Mangel an Glukose in den Zellen führt zu einem unvollständigen Abbau von Fetten, wodurch sich Ketonkörper im Körper ansammeln. Ein unzureichender Glukosetransport zu den Geweben führt zu einem erhöhten Abbau von körpereigenen Fetten. Gleichzeitig nimmt die Synthese von Ketonkörpern in der Leber zu und deren Oxidation wird gestört, was zur Entwicklung einer Ketose führt. Symptome, die beim diabetischen Koma auftreten, sind auf die Entwicklung einer Hyperketonämie (Ansammlung von Ketonkörpern im Blut) zurückzuführen. Ketonkörper wirken toxisch auf das Zentralnervensystem, verursachen Azidose (verlagern den pH-Wert des Mediums auf die saure Seite), verändern den Elektrolythaushalt, wodurch Kalium-, Natrium-, Magnesium- und Chlorionen verloren gehen. Hohe Hyperglykämie zusammen mit Polyurie (erhöhte Urinausscheidung) führt zu einer Dehydration des Gewebes. Hyperglykämie und Ketoazidose verursachen signifikante Veränderungen des Mineralstoffwechsels, was zur Entwicklung von Herz-Kreislauf- und Nierenversagen führt.
Bei jungen Menschen entwickelt sich häufig ein diabetisches Koma, da der Diabetes mellitus in diesem Alter viel schwerwiegender ist als im Alter. Für das Auftreten dieses Komas sind Faktoren wie eine verspätete Diagnose von Diabetes mellitus, ein vorzeitiger Entzug von Insulin oder eine Verringerung seiner Dosis, Überarbeitung, Stresssituationen, das Hinzufügen von Sekundärinfektionen usw. wichtig..
Die wichtigsten Symptome des Komas
Während eines diabetischen Komas gibt es 2 Perioden - einen präkomatösen Zustand und ein Koma. Das Präkom entwickelt sich normalerweise allmählich. Die Patienten klagen über allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Schläfrigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durst, Kopfschmerzen. Bei jungen Patienten treten häufig starke Bauchschmerzen auf, deren Ursache Dehydration ist. In diesem Fall ist eine Fehldiagnose möglich. «akuter Bauch». Mit dem Wachstum der Ketoazidose werden diese Phänomene ausgeprägter. Die Apathie verstärkt sich, der Geruch von Aceton tritt in der vom Patienten ausgeatmeten Luft auf, die Haut wird trocken, Juckreiz wird bemerkt. Dehydration des Körpers führt zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, was zu Tachykardie (Herzklopfen) führt, eine Tendenz zur Senkung des Blutdrucks.
Bei der Untersuchung von peripherem Blut, Leukozytose (eine Erhöhung der Leukozytenzahl), hohe Hyperglykämie (eine Erhöhung des Blutzuckers), Hyperketonämie (eine Erhöhung des Gehalts an Ketonkörpern im Blut), Azotämie (das Vorhandensein von stickstoffhaltigen Basen im Blut) nachgewiesen werden. Im Urin - Glukosurie (Ausscheidung von Glukose im Urin) ist die Reaktion auf Aceton stark positiv. Dem Fehlen von Aceton im Urin kann kein diagnostischer Wert beigemessen werden, da dies auf eine Nierenschädigung bei Diabetes mellitus zurückzuführen sein kann.
Im weiteren Verlauf des pathologischen Prozesses entwickelt sich ein diabetisches Koma, das manchmal ohne Periode beginnen kann, Vorläufer. Der Patient wird schläfrig, hat Schwierigkeiten, Fragen zu beantworten, reagiert dann nicht mehr auf die Umgebung, das Bewusstsein verblasst langsam. Bei der Untersuchung ist die Haut trocken, kalt, das Gesicht ist gerötet, eingefallen, die Augäpfel sind beim Drücken weich, die Pupillen sind eng. Das Atmen, zunächst schnell und tief, verwandelt sich allmählich in das Atmen von Kussmaul - selten, laut. Der Puls ist schnell, schwach und der Blutdruck ist niedrig. Zunächst wird die festgestellte Polyurie durch Oligurie (starke Abnahme der Urinausscheidung) bis hin zur Anurie (Urinmangel) aufgrund einer verminderten Nierenfiltration aufgrund von niedrigem Blutdruck und toxischer Nierenschädigung ersetzt. Dies reduziert die Ausscheidung von Glukose- und Ketonkörpern aus dem Körper, was zur Verschlechterung des Zustands beiträgt..
Behandlung des diabetischen Komas
Die Präkomatose und das Koma von Patienten mit Diabetes mellitus erfordern einen dringenden Krankenhausaufenthalt. Die umfassende Behandlung des Komas umfasst die Wiederherstellung des Insulinmangels, die Bekämpfung von Dehydration, Übersäuerung und Elektrolytverlust. Im Anfangsstadium des diabetischen Komas muss zuerst Insulin verabreicht werden. Es wird nur kristallines (einfaches) Insulin verabreicht und auf keinen Fall retardierte Arzneimittel. Die Insulindosis wird in Abhängigkeit von der Tiefe des Komas berechnet. Bei einem leichten Koma werden 100 Einheiten, bei einem ausgeprägten Koma 120-160 Einheiten und bei einem tiefen Koma 200 Einheiten Insulin verabreicht. Aufgrund einer gestörten peripheren Durchblutung bei der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Versagen während des diabetischen Komas verlangsamt sich die Aufnahme der injizierten Medikamente aus dem Unterhautgewebe, daher sollte die Hälfte der ersten Insulindosis in einem Strahl von 20 ml intravenös injiziert werden isotonischer Kochsalzlösung. Älteren Patienten wird empfohlen, nicht mehr als 50-100 IE Insulin zu injizieren, da bei ihnen eine Koronarinsuffizienz droht. In der Precom wird die halbe Insulindosis verabreicht.
Künftig wird Insulin alle 2 Stunden verabreicht, die Dosis wird in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel gewählt. Wenn nach 2 Stunden der Blutzuckerspiegel angestiegen ist, wird die Dosis des injizierten Insulins verdoppelt. Die Gesamtmenge an Insulin, die bei diabetischem Koma verabreicht wird, reicht von 400 bis 1000 Einheiten pro Tag. Zusammen mit Insulin sollte Glukose verabreicht werden, die eine antiketogene Wirkung hat. Es wird empfohlen, mit der Glukoseverabreichung zu beginnen, wenn der Blutspiegel unter dem Einfluss von Insulin zu sinken beginnt. Eine 5%ige Glucoselösung wird intravenös injiziert. Um verlorene Flüssigkeit und Elektrolyte wiederherzustellen, werden 1-2 Liter pro Stunde isotonische Natriumchloridlösung in Kombination mit 15-20 ml auf Körpertemperatur erwärmter Kaliumchloridlösung intravenös injiziert. Insgesamt werden bei Patienten über 60 Jahren sowie bei Vorliegen einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz 5-6 Liter Flüssigkeit pro Tag verabreicht - nicht mehr als 2-3 Liter. Zur Bekämpfung der Azidose werden 200-400 ml einer Lösung von frisch zubereitetem Natriumbicarbonat intravenös injiziert, die nicht mit anderen Lösungen gemischt werden kann. Die intravenöse Verabreichung von 100-200 mg Cocarboxylase, 3-5 ml Ascorbinsäurelösung wird gezeigt. Um die normale Durchblutung und die Arbeit des Herz-Kreislauf-Systems wiederherzustellen, werden Herzglykoside verschrieben, 1-2 ml Koffeinlösung oder 2 ml Cordiamin werden subkutan oder intravenös injiziert.
