Die Autoimmunthyreoiditis ist eine der häufigsten Schilddrüsenerkrankungen. Eine Störung der Arbeit dieser kleinen Drüse kann den gesamten Körper von der Seite entfernen. Daher hängt der Allgemeinzustand und die Gesundheit einer Person von der rechtzeitigen Diagnose und Behandlung dieser Krankheit ab..
Inhalt
Die Autoimmunthyreoiditis ist heute eine der häufigsten Erkrankungen der Schilddrüse. Etwa 50 % aller Frauen im Alter von 30 bis 50 Jahren leiden an einer Autoimmunthyreoiditis, in einigen Regionen sind es sogar 85 %..
Grundlegende Konzepte zur Autoimmunthyreoiditis
Die Autoimmunthyreoiditis ist eine chronische Schilddrüsenerkrankung, die durch eine Autoimmunentzündung gekennzeichnet ist, die oft zu einer Hypothyreose führt.
Die Autoimmunthyreoiditis wurde erstmals 1912 von dem japanischen Chirurgen Dr. Hashimoto beschrieben. Daher der Name der Krankheit - Hashimoto-Thyreoiditis, Hashimoto-Krankheit, Hashimoto-Kropf.
Was bedeutet der Begriff «autoimmun»? Dies bedeutet, dass die Aggressivität des Immunsystems, die sich normalerweise gegen fremde Zellen äußert, gegen seine eigenen («Auto» - ich selbst). In diesem Fall gegen Schilddrüsenzellen, Thyreozyten.
Mechanismen der Krankheitsentwicklung
Der Mechanismus der Immunaggression ist sehr komplex, dennoch werden wir versuchen, dieses Phänomen auf einfache Weise zu erklären..
Um das eigene oder das eines anderen zu verstehen, hat das Immunsystem gelernt, verschiedene Proteine zu erkennen, aus denen jede lebende Zelle besteht. Die Proteinerkennung wird von einer Immunzelle namens Makrophage übernommen. Der Makrophage kontaktiert verschiedene Zellen, wodurch eine Erkennung erfolgt.
Nachdem der Makrophage herausgefunden hat, mit wem er es zu tun hat, informiert er seine anderen Immun-T-Lymphozyten darüber. T-Lymphozyten sind anders. Für uns ist es wichtig, zwei Arten von T-Zellen zu kennen: T-Helfer, die Aggression ermöglichen, und T-Suppressoren, die sie im Gegenteil verbieten. Erhalten die T-Helfer die Erlaubnis zum Angriff, dann kommt der Befehl «zu den Truppen» - NK-Zellen, Killer-T-Zellen, Makrophagen. Diese Zellen töten den Fremden durch direkten Kontakt mit ihm. Dabei entstehen Interferrone, Interleukine, reaktive Sauerstoffspezies und andere aggressive Stoffe.
Unter «Immuntruppen» Es gibt noch ein Zeichen. Dies sind B-Lymphozyten. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass sie als Reaktion auf fremde Proteine (Antigene) Antikörper produzieren können. Antikörper sind sehr spezifisch für Antigene und binden nur an diese. Sobald der Bindungsprozess des Antikörpers an das Antigen auf der Membran einer fremden Zelle stattgefunden hat, wird ein Immunkomplex gebildet. Dieser Moment ist ein Signal, um ein besonders aggressives Immunsystem zu aktivieren – das Komplementsystem.
In Bezug auf die Autoimmunthyreoiditis können wir sagen, dass sich die Krankheit aufgrund einer Verletzung der Anerkennung entwickelt. Das heißt, das eigene Protein der Schilddrüsenzelle wird als fremd erkannt mit allen Konsequenzen..
Es wurde entdeckt, dass eine solche Verletzung von Geburt an im menschlichen Genotyp eingebettet sein kann. Ebenso besteht eine Veranlagung für eine geringe Aktivität von T-Suppressoren, die eine aggressive Immunantwort hemmen sollten..
Antikörper, die von B-Lymphozyten bei Autoimmunthyreoiditis produziert werden, «haften» auf Thyreozytenproteine - Thyroperoxidase, mikrosomale Fraktion, sowie auf das Protein Thyreoglobulin.
Es sind diese Antikörper, die bei der Diagnose im Blut bestimmt werden. Durch einen Autoimmunprozess abgetötete oder geschädigte Schilddrüsenzellen sind nicht mehr in der Lage, Hormone zu produzieren. Ihr Blutspiegel sinkt allmählich. Formen der Hypothyreose, deren Symptome wir bereits kennen.
Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit
Selbstverständlich klagen Patienten mit Autoimmunthyreoiditis mit intakter Drüsenfunktion (Euthyreose) praktisch über nichts. Im schlimmsten Fall gibt es minimale Beschwerden im Nacken vorne, schlechte Verträglichkeit eines hohen Kragens, eine Abneigung gegen Halstücher und Schals. Es ist eine ganz andere Sache, wenn Sie eine Hypothyreose haben..
Das Erscheinungsbild eines Patienten mit schwerer Hypothyreose ist so charakteristisch, dass ein erfahrener Arzt ihn von den ersten Minuten des Erscheinens des Patienten in der Praxis an auf einen Blick erkennt.
Ein solcher Patient bewegt sich langsam. Sein Gesicht ist blass, gelblich getönt, geschwollene, raue Züge, geschwollene Augenlider. Auf den Wangenknochen und an der Nasenspitze befinden sich rötliche Flecken von schmerzhafter Röte, die vor dem Hintergrund eines blassen Gesichts sehr charakteristisch aussehen.
Der Patient hat spärliches brüchiges Haar, das auf dem Kopf in Herden ausfallen kann und kahle Stellen bildet. Haare fallen nicht nur am Kopf aus, sondern auch an anderen Stellen - in den Achseln und im Schambereich. Manchmal gibt es ein Hertog-Symptom - Haarausfall des äußeren Drittels der Augenbrauen.
Wenn der Patient spricht, verändert sich sein Gesicht wenig, der Gesichtsausdruck ist schwach. Der Patient spricht langsam, hat Schwierigkeiten bei der Wortwahl und erinnert sich lange Zeit an die Namen von Phänomenen und Objekten. Die Sprache des Patienten ist unleserlich, «Ich habe Haferbrei in den Mund genommen». Eine solche Verletzung der Sprachartikulation tritt aufgrund einer ausgeprägten Schwellung der Zunge auf. Die Zunge ist groß, dick, mit Zahnspuren an den Seitenflächen. Aufgrund der Schwellung der Nasenschleimhäute atmet der Patient durch den Mund. Kurzatmigkeit ist weit verbreitet.
Hauptbeschwerden
Wenn Sie fragen, worüber er sich beschwert, wird der Patient antworten, dass er sich Sorgen über starke Müdigkeit, schlechte Leistung macht und den ganzen Tag schlafen möchte. Außerdem wird er feststellen, dass sein Gedächtnis nachgelassen hat und seine Stimme sich verändert hat (heiser geworden).
Oft klagen Patienten über den Mangel an eigenständigem Stuhlgang, sie müssen ständig Abführmittel trinken, Einläufe machen.
Außerdem klagen Frauen über Menstruationsstörungen. Die Menstruation kommt mit einer Verzögerung von mehreren Tagen oder sogar Wochen. Menstruation spärlich. Manchmal kommt es zu Gebärmutterblutungen.
Menstruationsstörungen können bis hin zur Amenorrhoe, also dem vollständigen Ausbleiben der Menstruation, kritisch sein. Als Ergebnis entwickelt sich Unfruchtbarkeit..
Einige Patienten haben Ausfluss aus den Brustwarzen der Brustdrüsen, Mastopathie. Männer klagen über verminderten Sexualtrieb und Impotenz. Alle Patienten machen sich in der Regel morgens ohne starken Durst Sorgen um einen trockenen Mund. Wenn ein Kind krank ist, hinkt es seinen Altersgenossen sowohl im Wachstum als auch in der geistigen Entwicklung merklich hinterher..
Die Haut des Patienten ist trocken, elastisch, blass, gelblich, manchmal bildet sie grobe Falten. Die Haut fühlt sich rau und kalt an. Es können trockene Plaques (Xerose) und Risse an Ellbogen und Fußsohlen auftreten. Die Schleimhäute sind blass, ihr Glanz ist reduziert («Stumpfe Augen»).
Die Schilddrüse ist vergrößert (Kropf) und oft zu einer erheblichen Größe, wenn sich die Kontur des Halses ändert. Bei einem langen Verlauf der Autoimmunthyreoiditis mit hoher Aggressivität kann sich eine Hypoplasie der Drüse entwickeln, die sich in einer starken Abnahme ihres Volumens äußert. In jedem Fall fühlt sich die Drüse dicht an, ihre Kontur kann uneben, holprig sein und sogar Knoten werden bestimmt nodes.
Zervikale Lymphknoten nehmen selten zu, ihre Größe ist selten signifikant, beim Ertasten schmerzlos. Daher werden sie in der Regel nicht erkannt..
Patienten mit Hypothyreose sind durch einen seltenen Puls von 60 Schlägen pro Minute oder weniger gekennzeichnet. Blutdruck wird gesenkt.
Bei der Bestimmung der Thyroxin- und Trijodthyronin-Spiegel im Blut werden diese reduziert und das schilddrüsenstimulierende Hormon erhöht. Antikörperspiegel sind deutlich höher als normal.
Alle oben beschriebenen Symptome einer Hypothyreose sind charakteristisch für eine signifikante Abnahme des Hormonspiegels im Blut. Ein so lebendiges Bild ist selten. In den meisten Fällen hat der Patient eine Reihe von minimalen Anzeichen, die unspezifisch sind und von Ärzten nicht immer als Hypothyreose erkannt werden. Tatsächlich sind die Symptome unspezifisch: erhöhte Müdigkeit, Gedächtnisverlust, Schläfrigkeit, Neigung zu Verstopfung, Tendenz zur Gewichtszunahme. Außerdem sind die Ebenen Thyroxin und Trijodthyronin sind normal, aber Schilddrüsen-stimulierendes Hormon ist gestiegen. Dieser Zustand wird als subklinische Hypothyreose bezeichnet. In diesem Fall ist der Begriff «subklinisch» meint «äußerlich schlecht manifestiert».
Diagnostik der Autoimmunthyreoiditis
Basierend auf dem klinischen Bild und Labordaten. Das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen bei anderen Familienmitgliedern bestätigt die Möglichkeit einer Autoimmunthyreoiditis. In einer Laborstudie wird das Vorhandensein von Antikörpern gegen verschiedene Bestandteile (Thyreoglobulin, Peroxidase, zweites kolloidales Antigen, schilddrüsenstimulierend, schilddrüsenhemmend, Antikörper gegen Schilddrüsenhormone etc.) der Schilddrüse bestimmt.
Die Labordiagnostik der Autoimmunthyreoiditis umfasst neben der Bestimmung des gesamten und des freien T3 und T4 auch die Bestimmung des TSH-Spiegels im Blutserum, wenn dessen klinische Symptome noch fehlen. Ein Anstieg des TSH-Spiegels im Gehalt an freiem T4 weist auf eine subklinische Hypothyreose hin, das Vorhandensein klinischer Anzeichen eines erhöhten TSH-Spiegels mit einer reduzierten Konzentration an freiem T4 - klinische Hypothyreose .. Wenn der Titer von Antikörpern gegen Thyreoglobulin im Blut Serum 1:100 und höher und der Antikörpertiter gegen Schilddrüsenperoxidase höher 1:32, dann können wir ohne Zweifel sagen, dass die untersuchte Person eine Autoimmunthyreoiditis hat. In diesem Fall ist keine Schilddrüsenbiopsie erforderlich. Um den fragwürdigen Antikörpertiter im Blut zu bestimmen, wird eine Feinnadelbiopsie der Schilddrüse gezeigt, die bei der richtigen Diagnose hilft
In der Regel korreliert der Serumantikörpertiter mit der Aktivität der Autoimmunantwort. Bei klinischem Hinweis auf die Möglichkeit einer malignen Transformation der Schilddrüse (Entwicklung einer Knötchenbildung) ist trotz hoher Antikörpertiter eine Feinnadelbiopsie des verdächtigen Areals erforderlich. Das Vorliegen einer Thyreotoxikose beim Patienten schließt auch die Möglichkeit einer malignen Entartung der Schilddrüse nicht aus. Die Autoimmunthyreoiditis verläuft oft gutartig. Schilddrüsenlymphome sind äußerst selten. Eine Sonographie oder Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) der Schilddrüse kann eine Zunahme oder Abnahme ihrer Größe (Drüsenvolumen in ml) feststellen und die Autoimmunthyreoiditis ist durch eine diffuse Abnahme ihrer Echogenität gekennzeichnet.
Behandlung von Autoimmunthyreoiditis
Die Behandlung der Autoimmunthyreoiditis kann durch Medikamente und eine Operation erfolgen. Die Hauptmethode der medikamentösen Therapie ist die Verwendung von Schilddrüsenmedikamenten (Thyreoidin, Trijodthyroninhydrochlorid, Thyroxin). Schilddrüsenmedikamente beseitigen bei den meisten Patienten nicht nur die Symptome einer Hypothyreose und verkleinern die Schilddrüse, sondern wirken auch hemmend auf den Autoimmunprozess. Durch die Beseitigung einer erhöhten thyreotropen Stimulation verhindern diese Medikamente die Entwicklung von Schilddrüsentumoren bei Patienten mit Autoimmunthyreoiditis. Daher wird empfohlen, Schilddrüsenmedikamente nicht nur Patienten mit Hypothyreose, sondern auch im euthyreoten Zustand zu verschreiben. Die Dosis der Schilddrüsenmedikamente wird individuell unter Kontrolle des Allgemeinzustandes des Patienten, des Körpergewichts, der Pulsfrequenz, des Serumcholesterinspiegels ausgewählt.
In Ermangelung einer Abnahme der Drüse vor dem Hintergrund einer adäquaten Ersatztherapie werden Kortikosteroide verschrieben. Die Behandlungsdauer beträgt 3-4 Monate. Und manchmal werden sie zusätzlich zur oralen Verschreibung von Kortikosteroiden auch retrobulbär verabreicht.
Bei Verdacht auf eine bösartige Entartung der Schilddrüse sowie bei Vorliegen von Kompressionserscheinungen (Kompression der Speiseröhre oder Luftröhre) aufgrund der Größe der Drüse ist eine operative Behandlung angezeigt.
