Akute myeloische Leukämie

Inhalt

  • WHO-Klassifikation der akuten myeloischen Leukämie
  • französisch-amerikanisch-britische Klassifikation
  • Krankheitsbild
  • Diagnose akuter Leukämie
  • Klinische Stadien und Phasen der Krankheit
  • Behandlung


  • Akute myeloische LeukämieAkute Leukämie — heterogene Gruppe von Klonen
    Tumorerkrankungen des hämatopoetischen Gewebes, gekennzeichnet durch unkontrollierte
    Proliferation, gestörte Differenzierung und Akkumulation in Knochenmark und
    peripheres Blut von unreifen hämatopoetischen Zellen.

    Akute Leukämie macht 2-3% der bösartigen Tumoren aus
    Person. Die Inzidenz von akuter Leukämie beträgt durchschnittlich 3-5 Fälle pro
    100 000 Population. IN In 75% der Fälle wird die Krankheit diagnostiziert diagnosed Erwachsene, in 25%
    Fälle — bei Kinder. Durchschnittliches Verhältnis von Myeloid und Lymphoide akute Leukämie
    ist 6:1. Haben erwachsene Patienten in über 40 Jahre alt 80% der Fälle
    werden durch myeloische Formen dargestellt, in Kinder — 80-90% — lymphoid. Median
    Alter von Patienten mit akuter nicht-lymphoblastischer Leukämie — 60-65 Jahre alt, akut
    lymphoblastische Leukämie — 10 Jahre alt.

    Es besteht eine genetische Wahrscheinlichkeit, akut zu werden
    myeloische Leukämie. Es gibt viele Berichte über reports Familienfälle
    Krankheiten, die Wahrscheinlichkeit von AML in nahe Verwandte des Patienten
    dreimal höher. Eine Reihe angeborener Erkrankungen können
    erhöhen die Wahrscheinlichkeit von AML. Am häufigsten ist es das Down-Syndrom, bei dem die Wahrscheinlichkeit einer AML erhöht ist
    10 — 18 Einmal.

    Einige Karzinogene
    (Tumor-induzierende Mittel) können als ätiologische Faktoren angesehen werden
    AML, wie Benzin, Tabakrauchen und ionisierende Strahlung. Das wichtigste
    Alter über 65 ist ein Risikofaktor Jahre alt.

    Einfluss des Einzelnen
    die genetischen Eigenschaften des Organismus und auch Einfluss auf Organismus exogen
    Faktoren manifestiert sich in Entwicklung einer sekundären akuten myeloischen Leukämie,
    machen 5-20% aller AML-Fälle aus. IN insbesondere kann sich AML entwickeln in
    Menschen, die zuvor mit verschiedenen Chemotherapieschemata behandelt wurden für Gelegenheit
    andere bösartige Tumore.

    Das Vorhandensein einer vorherigen Phase in
    die Form des myelodysplastischen Syndroms (MDS), die am häufigsten bei Alten
    Patienten ist auch ein wichtiger Risikofaktor für AML. Antineoplastisch
    chemotherapeutische Wirkungen, insbesondere bei alkylierenden Medikamenten, Anthrazyklinen
    und Epipodophilotoxine, erhöht die Wahrscheinlichkeit, sekundäre
    AML / sekundäres MDB. Die höchste Wahrscheinlichkeit der Erkrankung liegt bei 3-5 Jahre
    nach Chemotherapie. Auch der kombinierte Einsatz von Chemotherapie / Strahlentherapie ist von Bedeutung
    erhöht das Risiko einer sekundären AML / sekundären MDS. Es ist zu beachten, dass sekundär
    Leukämie / MDS treten nicht auf bei aller Patienten, die Antitumor erhalten haben
    Behandlung.

    Akute Leukämie ist
    Folge von Schäden — Mutationen — In genetisches Material klonogen
    hämatopoetische Zelle. IN infolgedessen auf molekularer Ebene auftreten
    Ereignisse, die zu führen Verletzung der Kontrolle über Zellzyklus, Veränderung
    Transkriptionsprozesse und Produktion einer Reihe wichtiger Proteinregulatoren. Maligne
    Zellen in AML sind Myeloblasten,
    unfähig zu Reifung und Differenzierung in infolge der gestörten
    genetische Kontrolle und sich ansammeln
    In Knochenmark. Leukämie-Klonzellen
    die Aktivität normaler Zellen stören und sie verdrängen aus Knochenmark.

    IN jetzt alles scharf
    Leukämie wird normalerweise unterteilt in divided myeloisch und akute lymphatische Leukämie.
    Die WHO-Klassifikation der akuten myeloischen Leukämie ist unten dargestellt..



    WHO-Klassifikation der akuten myeloischen Leukämie

    Unterartname Beschreibung
    AML mit
    charakteristische genetische Veränderungen
    • AML
      mit Translokationen zwischen Chromosom 8 und 21 [t (8; 21)] (ICD-O
      9896/3); RUNX1 / RUNX1T1
    • AML
      Umkehrungen in Chromosom 16 [inv (16)] (ICD-O
      9871/3); CBFB / MYH11
    • AML
      mit Translokationen zwischen Chromosom 15 und 17 [t (15; 17)] (ICD-O
      9866/3); ARRK; PML-
      Eiweiß

    Haben krank mit ein solcher Subtyp von AML
    meist hohe Remissionsraten und die Prognose ist besser im Vergleich zu AML andere
    Unterart.
    AML mit Dysplasie
    mehrere Sprossen
    Diese Unterart
    umfasst Patienten mit Vorhergehendes myelodysplastisches Syndrom (MDS)
    oder myeloproliferative Erkrankung (MPD),
    die gehen zu AML. Dieser Untertyp von AML ist häufiger in ältere Menschen und
    hat eine schlechte Prognose.
    AML und
    MDB-bezogen vorherige Behandlung
    Diese Unterart
    AML umfasst Patienten, die eine Chemotherapie und / oder Strahlentherapie erhalten haben, nachdem
    von denen AML oder MDS entstanden ist. Bei diesen Leukämien können charakteristische
    Änderungen in Chromosomen, die Prognose ist oft schlechter.
    AML, nicht
    unter die Merkmale der aufgeführten Unterarten fallen
    Beinhaltet
    AML-Unterart, nicht enthalten in oben aufgelistet.



    französisch-amerikanisch-britisch
    Einstufung

    französisch-amerikanisch-britische Klassifikation (FAB)
    das System unterteilt die AML in acht Unterart, von M0 an M7 basierend auf Typen
    Zellen — Vorläufer von Leukozyten und auf der Reife der geänderten
    Zellen. Die Bestimmung bösartiger Zellen erfolgt an die Basis
    äußere Zeichen lichtmikroskopisch und/oder zytogenetisch aufschlussreich
    liegt in aufgrund von Abweichungen, Änderungen in Chromosomen. Haben verschiedene Subtypen von AML
    andere Prognose und Antwort auf Behandlung. Trotz Vorteile der WHO-Klassifizierung,
    FAB-System bis ist immer noch weit verbreitet. Von FAB gibt es acht Untertypen
    AML.

    Unterart Name Zytogenetische Veränderungen
    M0 Minimal differenziert
    akute myeloische Leukämie
     
    M1 Würzig
    myeloische Leukämie ohne Reifung
     
    M2 Würzig
    myeloische Leukämie mit Reifung von Granulozyten
    t (8; 21) (q22; q22),
    t (6; 9)
    M3 Promyelozytär,
    oder akute Promyelozytose
    Leukämie (APL)
    t (15; 17)
    M4 Würzig
    myelomonozytäre Leukämie
    inv (16) (p13q22),
    del (16q)
    M4eo Myelomonozytäre
    kombiniert mit Knochenmark-Eosinophilie
    inv (16),
    t (16; 16)
    M5 Akut monoblastisch
    Leukämie (M5a) oder akut
    Monozytenleukämie (M5b) (M5b)
    del (11q),
    t (9; 11), t (11; 19)
    M6 Akute Erythrozyten
    Leukämien, einschließlich erythrozytäre Leukämie (M6a) und sehr selten rein
    erythroide Leukämie (M6b)
     
    M7 Würzig
    Megakaryoblastische Leukämie
    t (1; 22)
    M8 Akute basophile
    Leukämie
     



    Krankheitsbild

    Das Krankheitsbild einer akuten Leukämie wird durch den Schweregrad bestimmt
    Hauptsyndrome:

    • Anämisch — eine Abnahme des Hämoglobinspiegels und
      die Anzahl der roten Blutkörperchen, die sich manifestiert
      Schwäche, verminderte Leistung, Schläfrigkeit, Manifestationen
      Herzinsuffizienz, Herzklopfen,
      Schwäche, Kurzatmigkeit, Blässe der Haut und schleimig, orthostatisch
      Hypotonie, sekundäre Angina pectoris und Herzinfarkt, intermittierend
      Lahmheit, klinische Anzeichen einer Ateminsuffizienz bei krank mit chronisch
      Bronchopulmonale Erkrankungen (COPD).
    • Granulozytopenie — infektiöse Komplikationen,
      aufgrund einer Abnahme der Granulozytenzahl in Blut, das sich in einer hohen Temperatur äußert und Rausch, und gleich
      lokale Klinik (nekrotisierende Mandelentzündung, ulzerative Stomatitis, Osteomyelitis)
      Kiefer nach Zahnextraktion) oder generalisiert (Sepsis, infektiöse Endokarditis),
      häufiger bakteriell, Infektionen.
    • Hämorrhagische
      — Blutung in Haut und Schleimhäute, Nase und Zahnfleischbluten,
      Magen-Darm- und Nierenblutung, Uterusblutung, vermehrt
      einbluten Zeitpunkt der Operation.
    • Proliferativ
      — Lymphadenopathie, Splenomegalie, Hepatomegalie, hyperplastische Gingivitis,
      Schmerz in Knochen, Funktionsstörungen der Hirnnerven, Kopfschmerzen, Störungen
      Vision, allgemein und fokale neurologische
      Symptome, Kopfschmerzen, Priapismus.
    • Rausch
      — Schwäche, verminderter Appetit, Gewichtsverlust, Schwitzen.



    Diagnose akuter Leukämie

    1. Akute myeloische LeukämieDer Erste
      hineinsteigen Diagnose ist
      klinischer Bluttest durch Entnahme einer Blutprobe aus Venen. IN Blutprobe
      die Anzahl der Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten und Ihnen Untertypen und
      auch Blutplättchen). Wenn gefunden in klinische Blutanalyse mehr blood zwanzig%
      Blastenzellen können mit akuter Leukämie diagnostiziert werden.
    2. Bei
      Abwesenheit in genug Blut, um die Anzahl der Explosionen zu diagnostizieren, und auch mit
      dem Zweck der genauen Überprüfung der Diagnose mit Anwendung komplementärer Methoden
      Forschung zeigt Aspirations-Knochenmarkbiopsie.
      Die Knochenmarkuntersuchung umfasst die Untersuchung von Knochenmarkaspirat
      (Analyse des Myelogramms - zytologische Untersuchung), in in seltenen Fällen wird eine Trepanobiopsie durchgeführt
      Knochenmark zur histologischen Untersuchung des Knochenmarks.
    3. IN
      als zusätzliche Untersuchungsmethoden zur Ermittlung der Option akuter
      Leukämie und prognostische Marker werden durchgeführt:
    • Zytochemikalie
      Forschung (Myeloperixidase, Esterase, Glykogen)
    • Zytogenetisch
      lernen — Identifizierung von Chromosomenanomalien, wie fehlende oder
      zusätzliche Chromosomen in Knochenmarkzellen nach Standardanalyse
      Metaphase oder FISH
      (Fluoreszierend
      Hybridisierung in
      situ — Methode basierend auf Fähigkeiten
      chromosomale DNA (Target), um unter bestimmten Bedingungen mit . zu binden klein
      DNA-Sequenzen (Sonden), die zu dieser chromosomalen DNA komplementär sind. Bei
      beitreten die Sonde der fluoreszierenden Substanz wird auf DNA analysiert durch sein
      Lage der Zellen in Interphasezellen). Zytogenetische Ergebnisse
      Studien sind sowohl von diagnostischem Wert als auch prognostisch.
    Exodus Abweichungen 5 Jahre Überleben Rückfallrate
    Günstig t (8; 21),
    t (15; 17), inv (16)
    70 % 33 %
    Zufriedenstellend Nicht
    erkannt, +8, +21, +22, del (7q), del (9q), Verstöße 11q23, alle anderen
    strukturelle oder numerische Änderungen
    48 % fünfzig %
    • Molekularbiologische
      Forschung (genetische Forschung wird durchgeführt, um charakteristische
      Mutationen, die sich auswirken können Ausgang der Krankheit — zum Beispiel FLT3-Tyrosinkinase, das CD117-Gen, das für Rezeptorsynthese
      Stammzellwachstumsfaktor с-KIT, Gene CEBRA,
      BAALC, ERG, NPM1.
    • Lernen
      auf der Tumorzellen von Differenzierungsantigenen (CD) durch Durchflusszytometrie (Immunphänotypisierung).

    IN weiter Patienten mit akutem
    Leukämie werden wiederholte Untersuchungen des Knochenmarks durchgeführt, um
    die Wirkung der Therapie, die Vollständigkeit der erreichten Remission und Phase des Prozesses
    (Remission, Stabilisierung, Progression).



    Klinische Stadien und Phasen der Krankheit

    • Primär aktiv
      Bühne — das Zeitintervall zwischen den ersten klinischen Manifestationen
      Krankheiten, Diagnose und Erreichen der ersten vollständigen Remission
    • Voll
      klinische und hämatologische Remission — die Anzahl der Blasten in Myelogramm
      sinkt weniger 5%, es gibt keine zusätzlichen leukämischen Herde im Knochenmark
      Niederlage, während in peripheres Blut ist nicht es müssen blastzellen sein,
      Thrombozytenzahl 100×109 / l, Leukozyten 2,5 NS
      109 / l, Granulozyten 1.0 NS
      109 / l, Hämoglobinwert 100 g / l.
      IN hat vor kurzem das Konzept der zytogenetischen und molekularbiologisch
      Remission.
    • Bühne
      minimale Rest-(Rest-)Krankheit.
    • Rückfall
      Krankheiten (Knochenmark, extra Knochenmark).
    • Terminal
      Bühne.



    Behandlung

    Vor Behandlungsbeginn ist eine komplette klinische
    Untersuchung des Patienten, um den Zustand der begleitenden Pathologie zu beurteilen
    Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Urogenitalsystem, zentrales Nervensystem.
    IN es beinhaltet einen kompletten biochemischen Bluttest, Koagulogramm, Untersuchung auf
    Hepatitis In und C, HIV, Viren der Herpesgruppe. Organultraschalluntersuchung
    Bauchhöhle, Röntgenthorax / Computer
    Thoraxtomographie, EKG / Echokardiographie, CT / MRT des Kopfes, Untersuchung
    Neurologe, Augenarzt und etc. All dies ist notwendig für die richtige Wahl der Behandlung und
    Vorbeugung von Komplikationen.

    Behandlungsmethoden
    Patienten mit AML hängt ab von Art der Erkrankung, prognostische Faktoren, Alter
    krank und auch begleitende Pathologie und kann unterteilt werden in
    potenziell kurative Therapien und unterstützende Therapie.


    Unterstützend und
    symptomatische Therapie

    Die Basis
    Die AML-Behandlung ist eine unterstützende Therapie, die die Behandlung von interkurrenten Infektionen, Harnsäure
    Diathese, Ersatztherapie mit Blutbestandteilen und auch Behandlung
    begleitende Pathologie.

    IN Basis
    Erhaltungstherapie für Patienten mit MDS liegt in der Substitutionstherapie
    Blutbestandteile. Haben Patienten mit geringes Risiko, eine AML-Anämie zu entwickeln, kann sein
    hauptsächlich klinisch erhebliches Problem. Substitutionstherapie
    lindert Anämiesymptome und ist daher eine wichtige Behandlung.

    Frequenz
    Transfusionen sind abhängig von der Zustand des Patienten, die Schwere der Anämie und gleich
    begleitende Pathologie, die Notwendigkeit von Transfusion von Komponenten
    Blut während der Entwicklung von Blutungen des Patienten. Das Ergebnis der Substitutionstherapie
    ist ein Anstieg des Hämoglobinspiegels, was Studien zeigen,
    hat eine positive Korrelation mit ein Indikator für die Lebensqualität.

    Transfusion
    Thrombozytenmasse werden in . durchgeführt in Fällen, in denen die Thrombozytenzahl
    extrem geringe und/oder lebensbedrohliche Blutungen. Mit Entwicklung
    Koagulopathien (Störungen bei das Blutgerinnungssystem, zum Beispiel ein Absinken des Spiegels
    Fibrinogen oder Prothrombinkomplexfaktoren) eine Substitution durchführen
    Therapie mit Blutplasmabestandteilen oder
    rekombinante Medikamente (Novoseven, Prothromboplex und etc.)


    Potenziell heilende Therapien

    1. Akute myeloische LeukämieZur Kontrolle von Krankheitssymptomen oder zur Heilung von AML in junge Patienten verwenden
      intensive Chemotherapie, um den Klon von pathologischen
      Zellen und langfristige Remission erreichen. Diese Behandlungsmethode hat
      erhebliche Nebenwirkungen wie Haarausfall, Stomatitis
      Mundhöhle, Übelkeit, Erbrechen, weicher Stuhl. Zusätzlich zu dieser Seite
      Phänomene, Chemotherapie hat eine nachteilige Wirkung und auf der gesund
      Zellen, die einen langen Aufenthalt in . erfordern Bedingungen der hämatologischen
      Geäst. IN diesmal erhält der Patient Erythrozytentransfusionen und
      Thrombozytenmasse, antibakterielle Medikamente werden zur Bekämpfung verschrieben
      Infektion. Wenn die Induktionschemotherapie eine ausreichende Kontrolle über
      pathologische Zellen (Remissionszustand), dann Wiederherstellung der Normalität
      Blutkörperchen sollten beginnen in Für mehrere Wochen. Aber auch in Fälle
      erfolgreicher Behandlung kann die Krankheit zurückkehren — wiederkehren.
    2. Der Einzige
      bekannte Behandlungsmethode, mit der die meisten Patienten geheilt werden können AML,
      ist die Transplantation eines allogenen (Spender-) hämatopoetischen Stammes
      Zellen. Sollte in Beachten Sie, dass dies ein komplexer Vorgang ist, der mit Risiko
      früh und Spätkomplikationen. Das Behandlungsergebnis hängt ab von der Verträglichkeitsgrad (HLA-Kompatibilität) des Spenders und Geduldig
      (Empfänger) und auch von Verfügbarkeit geeigneter Spenderzellen (Verfügbarkeit
      kompatible Blutsbrüder und / oder -schwestern, Verfügbarkeit einer Spenderbank). So
      Weise gibt es strenge Indikationen und Kontraindikationen für diese Art der Behandlung:
      es eignet sich für Fälle, in denen Patienten in übertragen können
      Stammzelltransplantation und einen geeigneten Spender haben und geantwortet auf Chemotherapie-Behandlung.
    3. Lernen
      Mechanismen der Entwicklung von MDS / sekundärer AML, durchgeführt in Die letzten Jahre haben gezeigt,
      dass diese Pathologie durch Hypermethylierung der Promotorregion gekennzeichnet ist
      einige Tumorsuppressorgene, die zu «Schweigen» diese Gene und
      Vermehrung von Tumorzellen und Verwandlung in AML. Auf der basierend auf diesem Wissen
      Es wurden sogenannte Hypomethylierungsmittel entwickelt, die
      Hypomethylierung der DNA, was zu einer früheren Expression führt «aus» Gene.

    IN Mai 2004 Büro
    USA an Kontrolle über Essen und Medicines (Food and Drug Administranion, FDA) hat eine Zulassung für Anwendung
    injizierbares Azacytidin (Vaidaza) zur Behandlung aller Arten von MDS. IN HF
    das Medikament ist zugelassen für Bewerbung in 2010 Jahr in auch für die Behandlung von MDS und AML. Die Forschungsergebnisse zeigten, dass
    Azacitidin verlängert das Leben von Patienten mit akute myeloische Leukämie,
    wer sind nicht Stammzelltransplantation angezeigt / intensiv /
    Chemotherapie. IN Studien haben gezeigt, dass das Überleben von Patienten mit AML ohne moderne Behandlung beträgt 1,6
    Monate in dann während Azacytidin die Lebenserwartung bei AML . erhöht
    auf der 11.1 Monate mit günstig
    Sicherheitsprofil. Außerdem,
    das Medikament kann bei ausreichender Qualifikation des medizinischen Personals
    ambulant bewerben.

    Laut Russische Protokolle, Behandlung von AML-Patienten, die nicht
    geeignet für intensiv
    Chemotherapie und sekundäre AML wird mit niedrigen Dosen von Cytarabin und / oder mit
    mit unterstützender Therapie [eins]. Eine solche Therapie
    verbessert die Lebensqualität der Patienten, aber nicht verlängert die Dauer ihrer Leben
    In im Vergleich mit natürlicher Krankheitsverlauf. IN dann Zeit als Bewerbung
    Azacitidin ja diese Patientenkategorie kann den Verlauf radikal ändern
    Krankheiten (Tabelle 1).

    Tisch
    1. Durchschnittliches Gesamtüberleben in AML-Patienten in Abhängigkeit von Therapie (indirekt)
    Vergleichsdaten).

      Ohne Behandlung Unterstützende Therapie Niedrige Dosen von Cytarabin Azacitidin
    AML, in Volumen
    Anzahl von
    AML mit
    die Anzahl der Explosionen in Myelogramm 20-30%
    1,6 13,4 17.0 24,5

    Medianes Überleben von Patienten mit AML (20-30% Explosionen),
    die Einnahme von Azacytidin erhöht sich auf 24,5 Monate. Gleichzeitig sind die Unterschiede der Gruppe
    Azacitidin c Wartungsgruppen und niedrige Dosen von Cytarabin
    statistisch signifikant (p = 0,045), unabhängig von Alter oder Karyotyp und
    die zusätzlichen Lebensmonate sind 11,1 und 7,5 bzw. (Median
    Überleben in die Erhaltungstherapiegruppe ist 13,4 und In Gruppe von niedrigen
    Dosen von Cytarabin — 17.0 Monate) (Auswertung der Daten der Phase-III-Studie AZA-001) [2]. Nach 2 Jahre 50,8 % der Patienten lebten in Gruppe
    Azacitidin, das in 2 mal mehr als Vergleichsgruppen (26,2%). Für
    Vergleiche — Patienten mit AML, nicht moderne Therapie erhalten (natürliche
    Krankheitsverlauf) sterben in über 7 Wochen von Diagnose.

    Akute myeloische LeukämieFür Patienten mit AML, die es nicht ist
    indiziert intensive Chemotherapie / Stammzelltransplantation, Behandlung
    Azacytidin kann das einzige Mittel sein, das das Leben verlängert und
    helfen, eine langfristige Remission zu erreichen. IN Studie AZA-001 in der Azacitidin-Gruppe der Reaktion auf Therapie
    (IWG-Kriterien
    2000) erreicht 29% der Patienten (komplett und Teilantwort), ja 49% — erreicht
    hämatologische Besserung. Unterschiede zu Vergleichsgruppen («unterstützend
    Therapie», «niedrige Dosen von Cytarabin») sind statistisch signifikant (5 und 12%, 31 und 25%
    beziehungsweise). Zeit bis Krankheitsprogression betrug 14,1 Monate in
    Gruppe «Azacitidin» und 8,8 Monate in Vergleichsgruppen (p = 0,047). Dauer
    hämatologisches Ansprechen betrug 13,6 Monate pro Azacitidin in im Vergleich mit
    5,2 Monate auf traditionell angewandte Therapie (p = 0,002).

    Haben Patienten mit MDB und AML-Empfang
    Behandlung mit Azacytidin bestand eine höhere Wahrscheinlichkeit der Unabhängigkeit von
    Erythrozytentransfusion: 45% der Patienten wurden unabhängig von
    Bluttransfusion, in dann Zeit wie für traditionelle Regime — nur 11% (p < 0,0001).

    Daher Behandlung mit Azacitidin bei AML-Patienten (20-30% der Blasten)
    begleitet von nicht nur eine höhere Lebenserwartung und gesamt
    die Häufigkeit der Remissionen im Vergleich zu unterstützende Pflege und niedrige Dosen von Cytarabin,
    aber und höhere Raten der hämatologischen Besserung und Unabhängigkeit von
    Transfusion. Haben Patienten mit Hochrisiko-MDS-Therapie mit Azacitidin
    begleitet von einer Verlängerung der Zeit bis Verwandlung in AML (17,8 Monate vs 11,5 Monate, p<0,001).

    Azacitidin ist enthalten in internationale Behandlungsprotokolle
    Patienten mit myelodysplastisches Syndrom und AML-Eingang Patienten über 60 Jahre alt.

    USA: in Anleitung zu AML-Behandlung durch die National
    Krebs Netzwerk (National Krebs Umfassend Netzwerk, NCCN, USA) (2010) Azacytidin wird zur Anwendung empfohlen bei
    Patienten über 60 Jahre, nicht Kandidaten für hohe Dosis
    Chemotherapie. Empfehlungen von hohe Evidenz.

    ZU
    unerwünschte Phänomene von 3-4 Grad, die sich auf entwickeln während der Behandlung mit Azacytidin,
    umfassen hämatologische (71,4%), einschließlich Thrombozytopenie (85%), Neutropenie
    (91%) und Anämie (5

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