Thrombozytopenie - (von Blutplättchen und griechischer Penia - Mangel) - eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen pro Einheit des Blutvolumens. Wie wird diese Krankheit behandelt? Die Antwort auf diese Frage erhalten Sie im Artikel.
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Was ist Thrombozytopenie?
Thrombozytopenie kann eine eigenständige Erkrankung oder ein Symptom einer Reihe von pathologischen Zuständen (sowohl erworben als auch erblich) sein: Sie kann durch eine erhöhte Zerstörung von Blutplättchen, deren erhöhten Verbrauch oder unzureichende Bildung verursacht werden.
In den meisten Fällen wird eine Thrombozytopenie erworben. Sie werden je nach Pathogenese und Schadensursachen an Thrombozyten oder Megakaryozyten unterschieden..
Erworbene Thrombozytopenien umfassen: Immunthrombozytopenien, bei denen Antikörper während Bluttransfusionen gebildet werden oder von der Mutter in den Fötus gelangen; Thrombozytopenie aufgrund der Hemmung der Proliferation von Knochenmarkszellen; Thrombozytopenie in Verbindung mit somatischer Mutation von Myelopoese-Vorläuferzellen; Thrombozytopenie des Verzehrs, beobachtet mit Thrombose, ausgedehnter Blutung, schwerer Splenomegalie; Thrombozytopenie, die sich als Folge des Ersatzes des Knochenmarks durch einen Tumor entwickelt, beispielsweise bei Krebsmetastasen im Knochenmark, bei Hämoblastose; Thrombozytopenie durch mechanische Schädigung der Thrombozyten bei Hämangiomen, schwere Splenomegalie, bei Vorhandensein künstlicher Herzklappen, Thrombozytopenie mit Vitamin B12- oder Folsäuremangel. In der klinischen Praxis treten die häufigsten Immunthrombozytopenien im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Antikörperplättchen auf.
Es gibt eine Gruppe von hereditären Thrombozytopenien, die durch eine Minderwertigkeit der Blutplättchen verursacht werden, was zu einer Verkürzung ihrer Lebensdauer führt. Bei hereditären Thrombozytopenien werden häufig Veränderungen verschiedener funktioneller Eigenschaften von Thrombozyten beobachtet, was Anlass gibt, sie als Thrombozytopathien einzustufen. Hereditäre Thrombozytopenie, verursacht durch einen Defekt der Thrombozytenmembranen, kombiniert mit einer Verletzung ihres Funktionszustandes.
Alle Formen der Thrombozytopenie sind in der Regel durch schmerzlose Fleckblutungen gekennzeichnet. Bei den meisten Thrombozytopenien können Blutungen in die Haut oder verschiedene Arten von Blutungen aus den Schleimhäuten (gingival, nasal, gastrointestinal usw.).
Bei Patienten mit Thrombozytopenie zeigen Bluttests eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen bis zum vollständigen Verschwinden, einen normalen oder erhöhten Gehalt an Plasmagerinnungsfaktoren, eine Abnahme des Prothrombinverbrauchs, eine Verletzung des Zurückziehens eines Blutgerinnsels (manchmal gibt es keine Rückzug). Bei schwerer Thrombozytopenie ist bei den meisten Patienten die Blutungszeit verlängert. Aufgrund der erhöhten Brüchigkeit der Kapillaren, die mit einer Verletzung der angiotrophen Funktion von Thrombozyten einhergeht, sind Tests auf Kapillarresistenz, beispielsweise ein Dosentest, stark positiv. Bei der Diagnose hereditärer Thrombozytopenien spielt die morphologische Analyse der Blutplättchen (deren Größe, Struktur), die Bestimmung ihrer funktionellen Eigenschaften eine wichtige Rolle.
Wie wird eine Thrombozytopenie behandelt?
Alle Patienten mit irgendwelchen Manifestationen eines hämorrhagischen Syndroms sollten ins Krankenhaus eingeliefert werden.
Bei einer Zunahme der Anzahl subkutaner Blutungen bei der Überwachung des Patienten und / oder der Zugabe von Blutungen ist eine Hormontherapie indiziert. Prednisolon als Initialtherapie wird in einer durchschnittlichen Tagesdosis von 60 mg / m2 (entspricht 2 mg / kg pro Tag) 3 Wochen lang dreimal täglich (600, 1000, 1400) unter Berücksichtigung des täglichen Biorhythmus verschrieben - 2/3 der Tagesdosis Prednisolon wird in den Morgenstunden verabreicht.
Wenn eine vollständige Remission erreicht ist, wird die Prednisolon-Dosis alle 3 Tage um 5-10 mg bis zum vollständigen Abbruch reduziert.
Wenn der Patient schwere Blutungen hat, kann die Anfangsdosis der Hormone 3-5 mg / kg pro Tag für 3-5 Tage betragen, bis das hämorrhagische Syndrom mit einem Übergang aufhört, dann auf eine Dosis von 2 mg / kg pro Tag. Ein alternativer Weg kann die Pulstherapie sein: Methylprednisolon 30 mg / kg pro Tag für drei Tage (Infusionszeit - mindestens 20 Minuten) bis das hämorrhagische Syndrom aufhört und die Thrombozyten auf ein sicheres Niveau ansteigen (mehr als 20.000).
Intravenöses Immunglobulin (IV IgG) kann die erste oder alternative Therapie sein. Verwendete Medikamente: Octagam, Pentaglobin.
Auch während der Thrombozytopenie ist das motorische Regime stark eingeschränkt..
Die symptomatische Therapie wird durchgeführt:
- Angioprotektoren - Dicinon;
- Fibrinolysehemmer - Aminocapronsäure 0,2-0,5 g / kg pro Tag;
- lokale Methoden zur Blutstillung.
Eine Krankheitsdauer von mehr als 6 Monaten weist auf eine chronische Form der Erkrankung hin, obwohl die Wahrscheinlichkeit einer Spontanheilung auch nach mehreren Jahren nicht ausgeschlossen ist, ist die Möglichkeit einer erneuten Verschlechterung (Krise) oder eines kontinuierlich wiederkehrenden Verlaufs ebenfalls real.
Bei allen Patienten sollten Aspirin und andere Thrombozytenaggregationshemmer und/oder Antikoagulanzien ausgeschlossen werden. Intramuskuläre Injektionen sollten nicht gegeben werden. Impfungen und Allergene (einschließlich Nahrungsmittelallergene) sind ausgeschlossen, da sie den Grad der Thrombozytopenie erhöhen können. Sport sollte eingestellt werden, um Verletzungsgefahr zu vermeiden. Schwimmen in diesem Sinne ist sicherer. Wenn der Patient einen ausreichend aktiven Lebensstil führt, ist eine symptomatische Therapie erforderlich: abwechselnde Kurse der Kräutermedizin (Brennnessel, Schafgarbe, Heckenrose, Hirtentäschel, Arnika usw.) mit Angioprotektoren (Dicinon - 1 Dr. X 3 r., Magnum C 0.25-0 , 5 x 1 R., Traumeel 1 T. X 3 R.).
Es muss betont werden, dass die Behandlung individuell durchgeführt werden sollte..
