Die Pathogenese von Aszites hängt weitgehend von der spezifischen Ursache ab, die ihn verursacht. Bei Patienten mit schwerer zirrhotischer Leberschädigung kommt es zu einem Druckanstieg im Venensystem, wodurch die Leber durchblutet wird..
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Die moderne Medizin hat kein vollständiges Wissen über die Details der Entwicklung von Aszites in jedem spezifischen klinischen Fall. Wir kennen jedoch viele Faktoren, die für das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle bei Patienten mit schwerer Leberzirrhose verantwortlich sind..
Portales Hypertonie-Syndrom
Bei Leberzirrhose entwickelt sich ein charakteristischer Symptomkomplex, der als Syndrom der portalen Hypertonie gekennzeichnet ist, der durch einen signifikanten Druckanstieg im Venensystem verursacht wird, der den Blutfluss von den meisten in der Bauchhöhle befindlichen Organen zur Leber gewährleistet. Dies liegt daran, dass die Leber he «Filter», für die radikale biochemische Umwandlung verschiedener chemischer Verbindungen, die in das Organ gelangen, bestimmt ist, eine bestimmte Menge an Flüssigkeit nicht passieren kann, deren Transit von einer gesunden Leber unter normalen Bedingungen bereitgestellt wurde.
Etwas flüssiges Blut «herausgedrückt» durch die Venenwand und dringt in die erste Phase seiner forcierten «Umsiedlung» in das umliegende Gewebe und mit der Entwicklung bestimmter zusätzlicher ungünstiger Faktoren kann es in die Bauchhöhle gelangen. Schwierigkeiten beim Durchtritt von Blut durch die Pfortader führen zur Ansammlung von Gewebsflüssigkeit in den Organen der Bauchhöhle, wodurch sie induziert werden, die Lymphgefäße erheblich erweitern. Ein Druckanstieg in der Pfortader geht mit einer erhöhten Flüssigkeitsabgabe in das Lymphbett einher. Aber trotzdem, in die Entwicklung von Aszites, die entscheidende Rolle spielt nicht die Verletzung der Durchgängigkeit im Pfortadersystem, sondern die Schwierigkeiten des Blutlymphabflusses auf der Ebene der Leberläppchen. Die mechanische Obstruktion des postsinusoidalen Blutabflusses, verursacht durch morphologische Störungen im Aufbau des Organs bei Leberzirrhose, spielt die wichtigste Rolle bei der Ansammlung von Aszites, wenn auch nicht die einzige..
Schwere Schädigung der Leberzellen
Bei Patienten mit schweren Leberzellschädigungen entwickelt sich ein Mangel der Protein-Synthesefunktion. Die Leber wird unfähig, den natürlichen und pathologischen Verlust der wertvollsten Fraktion des Proteinspektrums im menschlichen Körper - Albumin - angemessen aufzufüllen. Sie beziehen sich auf «einfach» molekulare Strukturen, haben eine Vielzahl von funktionellen Aufgaben, einschließlich der Schaffung eines ausreichenden onkotischen Blutdrucks, der zur Retention seines flüssigen Teils im Gefäßbett beiträgt. Bei Hypoalbuminämie neigt die Flüssigkeit dazu, das Lumen der venösen Gefäße des Portalsystems zu verlassen, was zur Entwicklung von Aszites beiträgt.
Der Natrium- und Wassergehalt im Körper wird von den Nieren unter der Kontrolle des antidiuretischen Hormons der Hypophyse reguliert. Die geschädigte Leber ist nicht in der Lage, das im Blut zirkulierende antidiuretische Hormon, das zur Wassereinlagerung im Gefäßbett beiträgt, ausreichend zu neutralisieren. Die Indikatoren für den renalen Plasmafluss und die glomeruläre Filtration nehmen ab, die Natriumreabsorption und die Kaliumausscheidung nehmen zu.
Eine Erhöhung ihrer Rückresorption in den Nierentubuli aufgrund der Wirkung von Aldosteron ist für den Mechanismus der Natrium- und Wasserretention von großer Bedeutung. Hyperaldosteronismus mit Leberzirrhose tritt aufgrund einer erhöhten Sekretion des Hormons durch die Nebennierenrinde vor dem Hintergrund einer Abnahme des effektiven Volumens des zirkulierenden Blutes und seiner reduzierten Inaktivierung in Hepatozyten auf.Hyperaldosteronismus entsteht in erster Linie als Reaktion auf eine Abnahme des effektiven Volumens des zirkulierenden Plasmas, die ist ein Aktivator des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, das für die Wiederherstellung der richtigen Volämie verantwortlich ist.
Insuffizienz des Lymphsystems
Die führende Rolle bei der Bildung von Aszites bei Patienten mit Leberzirrhose gehört natürlich der Insuffizienz des Lymphsystems. In der Leber werden bis zu 70 % aller Körperlymphe gebildet, die in das venöse System des Körperkreislaufs transportiert wird. Aufgrund der Dekompensation des venösen Systems der Leber bei Leberzirrhose wird es unmöglich, die erforderliche Menge an Pfortaderblut durch das Organ zu strömen..
Die Belastung des Lymphabflusssystems nimmt stark zu, wodurch die Insuffizienz des venösen Abflusses zwangsweise ausgeglichen und die maximal mögliche (bis zu einer zehnfachen Volumenvergrößerung) Flüssigkeitsmenge aus dem Organ in der Form entfernt wird «Leber» Lymphe. Aber unter einer langen «drückend», Aufgrund schwerer Störungen der hepatischen Hämolymphodynamik kann das Lymphsystem letztendlich die prohibitive Belastung nicht mehr bewältigen. Lymphkapillaren, kleine Gefäße und Stammstämme dehnen sich aus, auf der Ebene der Lymphangionen kommt es zu einer Desorganisation der normalen Mikrolimphozirkulation als Folge von Klappeninsuffizienz, Lymphstagnation und Zunahme der lymphatischen Hypertonie. Es entwickelt sich eine dynamische Insuffizienz des Lymphabflusses, die zum Schwitzen von Flüssigkeit von der Oberfläche der Leber in die Bauchhöhle führt. Dies führt zu einer Situation, die Kliniker nennen «weinende Leber», wenn das Schwitzen von Lymphe durch die seröse Membran der Leber (Glisson-Kapsel) zum Auftreten von Aszites führt. Diese Flüssigkeit kann zwar für einige Zeit ausreichend vom Parietalperitoneum aufgenommen werden, aber diese Kompensationsmöglichkeiten können nicht unbegrenzt sein..
Tatsache ist, dass für die Bewegung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle und deren Rückführung in das Gefäßbett das gleiche Lymphdrainagesystem verantwortlich ist, das sich zum Zeitpunkt der Aszitesentwicklung zumindest in einem Zustand der Subkompensation befindet, und zusätzlich Belastung in Form einer Erhöhung der Flüssigkeitsmenge, die aus der Bauchhöhle transportiert werden muss, führt zum vollständigen Versagen.
Die Beteiligung des Lymphsystems an der Entstehung von portalen hämodynamischen Störungen bei Patienten Leberzirrhose so bedeutsam, dass es zur Entstehung des Konzepts der portalen lymphatischen Hypertonie führte. Zweifellos gibt es noch weitere Mechanismen zur Entstehung des Aszites-Syndroms, deren Bedeutung wir noch nicht kennen bzw. aufgrund mangelnden Bewusstseins nicht einschätzen können..
