Entwicklungsmechanismen Cholera

Inhalt

  • Eingangstor für Infektionen
  • Die Wirkung von Vibrio cholerae auf den Darm
  • Schädigungsmechanismen anderer Organsysteme



  • Eingangstor für Infektionen

    Das Eingangstor der Infektion, durch das der Erreger in den Körper gelangt, ist der Verdauungstrakt. Cholera-Vibrios sterben jedoch oft im Magen durch die dort vorhandene Salzsäure (Salzsäure), die tatsächlich zerstörerisch wirkt. Die Krankheit entwickelt sich nur, wenn der Abwehrmechanismus nicht funktioniert und Vibrio cholerae die Magenbarriere überwindet. Im Dünndarm angekommen, beginnt sich der Erreger der Cholera intensiv zu vermehren und Exotoxin in die äußere Umgebung freizusetzen. Viele Manifestationen der Krankheit treten unter dem Einfluss von Exotoxin auf. In Versuchen an Freiwilligen wurde festgestellt, dass nur hohe Dosen von Vibrio cholerae bei einigen Personen Krankheiten verursachten, und nach vorheriger Neutralisation der Salzsäure des Magens konnte die Krankheit bereits nach der Einführung von 106 Vibrios (dh 100.000-mal weniger) verursacht werden Dosis).



    Die Wirkung von Vibrio cholerae auf den Darm

    Das Auftreten des Cholera-Syndroms ist mit dem Vorhandensein von zwei Substanzen in Vibrio verbunden:

    • Protein Enterotoxin - Cholerogen (Exotoxin)
    • Neuraminidase

    Mechanismen der Cholera-EntwicklungCholerogen bindet an einen spezifischen Rezeptor von Enterozyten - Zellen des Dünndarms - Gangliosid. Neuraminidase, die Säurereste spaltet, bildet einen spezifischen Rezeptor aus Gangliosiden und verstärkt dadurch die Wirkung von Choleragenen.

    Der cholerogenspezifische Rezeptorkomplex aktiviert die Bildung von Prostaglandinen. Diese Stoffe regulieren mittels einer Ionenpumpe die Sekretion von Wasser und Elektrolyten aus der Zelle in das Darmlumen. Durch die Aktivierung dieses Mechanismus beginnt die Dünndarmschleimhaut eine große Menge Flüssigkeit in das Darmlumen abzusondern, die der Dickdarm physikalisch nicht aufnehmen kann. Starker Durchfall beginnt mit Flüssigkeit.

    Grobe morphologische Veränderungen in den Zellen von Cholera-Patienten können nicht festgestellt werden. Cholera-Toxin war weder in der Lymphe noch im Blut der vom Dünndarm ausgehenden Gefäße nachweisbar. Diesbezüglich gibt es keine Hinweise darauf, dass das Toxin beim Menschen andere Organe als den Dünndarm angreift..

    Die vom Dünndarm sezernierte Flüssigkeit zeichnet sich durch einen geringen Proteingehalt aus und enthält folgende Elektrolyte:

    • Natrium
    • Kalium
    • Bikarbonat
    • Chloride



    Schädigungsmechanismen anderer Organsysteme

    Der Flüssigkeitsverlust erreicht innerhalb einer Stunde 1 Liter. Das Ergebnis ist eine Abnahme des Plasmavolumens mit einer Abnahme der zirkulierenden Blutmenge und ihrer Verdickung. Es kommt zu einer Flüssigkeitsbewegung aus dem Interzellularraum in den Intravasalraum, die den anhaltenden Verlust des flüssigen Teils des Blutes nicht ausgleichen kann. Dabei treten schnell hämodynamische Störungen und Mikrozirkulationsstörungen auf, die zu einem Dehydratationsschock (Dehydrationsschock) und akutem Nierenversagen führen..

    Die im Schock entstehende Azidose (Verschiebung des pH-Wertes der Umgebung in die saure Seite) wird durch einen Mangel an Alkalien verstärkt. Die Bicarbonatkonzentration im Stuhl ist doppelt so hoch wie im Blutplasma. Es kommt zu einem fortschreitenden Kaliumverlust, dessen Konzentration im Stuhl 3-5 mal höher ist als im Blutplasma.

    Wenn eine ausreichende Menge Flüssigkeit intravenös injiziert wird, verschwinden alle Verstöße schnell. Eine unsachgemäße oder fehlende Behandlung führt zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens und einer Hypokaliämie (eine Abnahme der Kaliumkonzentration im Blut). Letzteres kann wiederum Darmatonie, Hypotonie, Herzrhythmusstörungen und Veränderungen des Myokards verursachen. Die Beendigung der Ausscheidungsfunktion der Nieren führt zu Azotämie - der Ansammlung stickstoffhaltiger Substanzen im Blut. Durchblutungsstörungen der Hirngefäße, Azidose und Urämie (Urin im Blut) verursachen eine Störung der Funktionen des Zentralnervensystems und des Bewusstseins des Patienten (Schläfrigkeit, Stupor, Koma).

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