Wie kann Flüssigkeit in unser Gehirn gelangen und ein Hirnödem verursachen? Die Frage ist interessant, aber nicht so einfach zu beantworten, denn es kann viele und sehr unterschiedliche Gründe geben. Das Wichtigste zum Thema Hirnödem - lesen Sie den Artikel.
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Hirnödeme können tumorös, traumatisch, postoperativ, toxisch (Intoxikation), entzündlich, ischämisch und hypertensiv sein. Mögliche Entwicklung eines Hirnödems mit epileptischen Anfällen, Erkrankungen des Blutes und der inneren Organe, endokrine Störungen, Hypoxie, Exposition gegenüber ionisierender Strahlung.
Kreislauf-, Gefäß- und Gewebefaktoren sind an der Entstehung von Hirnödemen beteiligt. Kreislauffaktoren implizieren zum einen einen signifikanten Anstieg des Blutdrucks in den Kapillaren des Gehirns durch einen Blutdruckanstieg und eine Erweiterung der Hirnarterien: Dies erhöht die Filtration von Wasser aus Mikrogefäßen in die Interzellularräume des Gehirns und Schädigung seiner Gewebeelemente hingegen werden bei generalisierter (allgemeiner) oder lokaler Unterversorgung des Hirngewebes seine Strukturelemente geschädigt und neigen zur Wasseransammlung (ischämisches und postischämisches Hirnödem). Gefäßfaktoren - eine Verletzung der Durchlässigkeit der Wände der Mikrogefäße des Gehirns, wodurch die Proteinmoleküle und andere Bestandteile des Blutplasmas durch die gestörte Barriere in die Geweberäume des Gehirns gelangen, die nicht erhöht nur die Osmolarität (die Anzahl der osmotisch aktiven Partikel) der interzellulären Flüssigkeit, sondern schädigt auch die Zellmembranen und stört die Funktion der neuralen Elemente des Gehirns. Gewebefaktoren - Primärschädigung der Zellmembranen und des Zytoplasmas von Gehirnneuronen; gleichzeitig wird der Transport von Ionen und Wasser durch die Membranen gestört, die sich in den Zellelementen, vor allem Glia, ansammeln und deren Anschwellen verursachen.
Je nach Prävalenz werden lokale und generalisierte (eine oder beide Hemisphären bedeckende) Hirnödeme unterschieden.
Bei vermehrtem Ödem und Verlagerung des Gehirns in die Öffnung des Kleinhirns und des Foramen magnum treten folgende Symptome auf: Schädigung der Augennerven (Pupillenerweiterung und verminderte Pupillenreaktion), Parese oder Lähmung des Aufwärtsblicks usw. Wenn die A. cerebri posterior komprimiert wird, kann es zu Sehbehinderungen kommen. Vestibuläre Störungen, plötzliches Erbrechen können auftreten und ein steifer Nacken tritt auf. Möglicher Atemstillstand.
Bei Verdacht auf ein Hirnödem sollte der Patient dringend auf einer neurochirurgischen oder intensivmedizinischen Station stationär aufgenommen werden. Die direkte Diagnose eines Hirnödems ist mit der Computertomographie möglich, die eine Abnahme der Dichte des Marks zeigt, um den Schweregrad des Ödems und seine Prävalenz zu beurteilen. Eine wertvolle diagnostische Methode ist die Kernspintomographie, bei der Bereiche der Überhydration (übermäßiger Wassergehalt) der Hirnsubstanz bestimmt werden.
Die Prognose ist immer ernst und hängt von der Schwere der Grunderkrankung, der Aktualität und der Angemessenheit der Behandlung ab. Mit fortschreitender Ödementwicklung ist der Tod des Patienten möglich.